Железодефицитные состояния и анемии в практике трихолога
Дефицит железа – достаточно актуальная тема в трихологии. Об особенностях таких состояний рассказала врач-трихолог Наталья Викторовна Куган. Анемия – клинико-гематологический синдром, для которого характерно снижение концентрации гемоглобина и/или количества эритроцитов. По словам Н.В. Куган, в подавляющем большинстве случаев данное состояние рассматривается как симптом, а не как самостоятельное заболевание.
Анемия может возникать вследствие кровопотери, нарушения продукции эритроцитов, разрушения эритроцитов или комбинации этих и других причин. Наиболее часто (около 80% случаев) встречается анемия кровопотери.
Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и кислородному голоданию тканей.
Гемопоэз происходит в красном костном мозге. Средняя продолжительность жизни эритроцита составляет 120 дней, поэтому по прошествии этого времени можно увидеть полноценные изменения красной крови на фоне лечения.
Эритроцит распадается в селезенке. Старый, отработанный или «бракованный» эритроцит распадается на железо, которое включается в рециркуляцию и с помощью трансферрина переносится дальше, на глобин, который также включается в рециркуляцию и используется для синтеза аминокислот, и на гемовую часть, которая используется для построения билирубина и далее выводится с мочой или калом.
Для полноценного эритропоэза необходимо достаточное количество витаминов, минералов и аминокислот, таких как рибофлавин, пиридоксин, витамины А, В12 и В9, марганец.
Так, витамин В12 участвует в синтезе ДНК. Это катализатор деления клеток, он не расходуется в процессе кроветворения. При его дефиците процесс деления остается незавершенным, и можно увидеть крупные эритроциты. Витамины группы В «работают в синергизме», поэтому помимо «дефицитного» витамина пациентам рекомендуется назначать небольшое количество В-комплекса.
В12-дефицитная анемия связана с недостатком соляной кислоты, фактора Касла, гипоацидным состоянием, атрофией париетальных клеток. У молодых она часто обусловлена аутоиммунным процессом, соответственно в таких случаях следует провести обследование на наличие антител к париетальным клеткам, фактору Касла, а также синдрома избыточного бактериального роста, гипоацидности, других заболеваний, в том числе воспалительных заболеваний желудка.
При В12-дефицитной анемии пациенты могут не предъявлять никаких жалоб, даже при особенно низком уровне гемоглобина (60–70 г/л). Для таких больных характерна легкая желтушность. Позднее могут появиться неврологические симптомы. Выраженный дефицит возникает через три – десять лет от начала нарушения.
Решение о начале терапии принимается исходя из клинической картины: если имеют место нарушение всасывания, аутоиммунный гастрит, антитела к париетальным клеткам, фактору Касла, назначается парентеральное введение лекарственных средств. Витамин В12 лучше назначать совместно с витамином В9. Таким больным необходим постоянный мониторинг уровня железа. «Если был латентный, прелатентный железодефицит, то на фоне большой дотации витамина В12 может развиться развернутый железодефицит», – пояснила Н.В. Куган.
Не следует начинать терапию, пока не установлен диагноз или в нем есть сомнения.
Практически все показатели обмена железа реагируют на различные процессы в организме. В качестве относительно стабильного показателя до сих пор используется ферритин, относящийся к острофазным белкам. На сегодняшний день наиболее стабильными признаны растворимые рецепторы к трансферрину, однако их исследование проводится не везде и оно достаточно дорого. Исходя из необходимости и финансовых возможностей пациента, можно определить уровень гепсидина и других показателей обмена железа.
Железодефицитная анемия – это микроцитарная, гипохромная, нормо- или реже гипорегенераторная анемия.
Указанный вид анемии может быть установлен по результатам общего анализа крови. Для железодефицитной анемии характерны низкий гемоглобин, сниженный средний объем эритроцитов, маленькие эритроциты. Наряду с этим может отмечаться увеличение скорости оседания эритроцитов до 20–25 мм/ч. «Повышение скорости оседания эритроцитов не всегда является признаком воспаления, таковое может сопутствовать анемическому синдрому», – прокомментировала Н.В. Куган.
В случае назначения правильного лечения уже через месяц показатели красной крови способны нормализоваться. Еще через пару месяцев можно достичь оптимальных значений ферритина.
Анемия может быть проявлением талассемии. Это группа наследственных заболеваний кроветворной системы, связанных с нарушением синтеза цепей гемоглобина.
Талассемия характерна для жителей Поволжья, Кавказа, Средней Азии. Патология также встречается в европейских странах, таких как Франция, Югославия, Швейцария, Англия, Польша. В последние годы отмечается возрастание заболеваемости и в России, что может объясняться большим этническим разнообразием населения.
Диагностируют и лечат талассемию гематологи. Диагноз зачастую ставится уже в зрелом возрасте.
В случае талассемии не назначается парентеральное лечение анемии. При данном состоянии железо строго противопоказано, поэтому гематологи выводят его из схемы терапии.
При анемии хронических заболеваний ионы железа подавляют цитотоксические клетки и интерферон γ, что затрудняет борьбу с воспалением и инфекцией. Возможно, именно из-за этого организм пытается ограничить потребление и всасывание железа.
Анемию хронических заболеваний могут вызывать снижение либо эритропоэтина, либо реакции костного мозга на эритропоэтин, гемолиз – обычно это сочетание нескольких факторов. Вопрос о необходимости терапии при анемии хронических заболеваний остается открытым.
Согласно российским клиническим рекомендациям 2020 г., целью лечения железодефицитной анемии является восполнение тканевых запасов железа, а именно ферритина до 40–60 мкг/л. По эффективности двухвалентное железо не отличается от трехвалентного.
Показаниями для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения препаратов железа являются нарушение всасывания при патологии кишечника, обострение язвенной болезни, непереносимость при пероральном приеме и необходимость более быстрого насыщения им организма, например при необходимости проведения срочных оперативных вмешательств у пациентов с железодефицитной анемией.
Безопасными при парентеральном лечении считаются дозы не более 200 мг не чаще одного раза в семь – десять дней или не более 400 мг один раз в месяц. При проведении лечения необходимо оценивать уровень ферритина, так как в случае его повышения увеличивается риск перегрузки организма железом. Парентеральное введение препаратов железа следует проводить до тех пор, пока уровень гемоглобина не повысится до 90–100 г/л, после чего пациентов переводят на пероральный прием.
В отношении большинства внутривенных препаратов железа указывается на возможность развития гипофосфатемии, но в большей степени это характерно для препаратов железа карбоксимальтозата. Не случайно в 2020 г. эксперты Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США пересмотрели инструкцию по применению железа карбоксимальтозата и добавили в нее одно из возможных осложнений лечения, а именно гипофосфатемию. «Симптомы гипофосфатемии напоминают симптомы железодефицитной анемии, и их можно спутать», – пояснила спикер.
В группе риска развития указанного осложнения оказываются пациенты, которые длительно получают терапию большими дозами препаратов железа карбоксимальтозата. Среди факторов риска отмечают дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоз, остеопороз, нарушение всасывания фосфора и кальция и воспалительные заболевания кишечника. Поэтому, по словам Н.В. Куган, перед назначением данных препаратов в дополнение к биохимическому и общему анализу крови следует оценить соответствующие маркеры и после этого принимать решение о целесообразности лечения.
Отдельный вопрос – диагностика дефицита железа. Бывает, что анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное, но имеют место клинические признаки сидеропенического синдрома в связи с дефицитом железа в тканевых депо. Уровень сывороточного железа может быть снижен, общая железосвязывающая способность сыворотки повышена, процент насыщения трансферрином также снижен.
Согласно гайдлайну Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), железодефицит у взрослых устанавливается при уровне ферритина менее 15 мкг/л. У взрослых с воспалительными заболеваниями ферритин менее 70 мкг/л уже может свидетельствовать о железодефиците. Уровень ферритина 150 мкг/л у женщин и 200 мкг/л у мужчин является признаком перегрузки железом. У пациентов с воспалительными заболеваниями показатель ферритина может быть свыше 500 мкг/л. Низкий уровень ферритина подтверждает дефицит железа, а нормальный не исключает его.
По мнению Н.В. Куган, уровень ферритина для оценки железодефицитного состояния у лиц с инфекционными или воспалительными процессами остается дискутабельным вопросом. На сегодняшний день таковым считается уровень 30–70 мкг/л для разных возрастных групп.
Если одновременно отмечается повышение уровня С-реактивного белка более 5 мг/л или серомукоида более 1 г/л, следует заподозрить железодефицитное состояние у взрослых при уровне ферритина менее 70 мкг/л, у детей – менее 30 мкг/л.
В гайдлайне ВОЗ также указано, что прелатентный, еще не латентный, железодефицит характеризуется отсутствием запасов железа, то есть костный мозг не окрашивается при уровне сывороточного ферритина ниже 40 мкг/л.
Некоторые исследователи установили, что уровень железа играет важную роль в выпадении волос по женскому и мужскому типу. Показано, что активация гепсидина в волосяных фолликулах у некоторых женщин способствует отведению железа из несущественных тканей в жизненно важные ткани, однако как-то повлиять на этот процесс врачи пока вряд ли могут.
Согласно результатам недавно проведенного исследования, средний уровень ферритина в сыворотке здоровых людей составляет 45 мкг/л, пациентов с телогеновым выпадением волос – 24 мкг/л. «Это дает основание думать, что каждый врач будет основываться на своем клиническом опыте при ведении таких больных», – подчеркнула в заключение Н.В. Куган.
Фото: freepik.com